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Um novo paradigma na Síndrome da Fadiga Crônica

Fadiga é uma queixa muito comum no atendimento ambulatorial e altamente angustiante para o médico e o paciente, devido a grande dificuldade no diagnóstico e tratamento desta condição. Em 1994, Fukuda et al. publicou a definição de uma síndrome clínica cuja queixa central é a fadiga, e desde então a medicina passou a encarar a síndrome como entidade nosológica. Em pouco mais de 20 anos, pouco evoluímos no tratamento porém muito já se conhece, e se pergunta, sobre a fisiopatologia da doença. Pensando nisso, organizamos uma matéria especial sobre o tema, utilizando a excelente ferramenta do mindthegraph.com para ilustrar o paradigma atual da fisiopatologia desta síndrome.

A definição da síndrome da fadiga crônica, como publicada em 1994, consiste inteiramente em um conjunto de sintomas, carecendo de dados mais objetivos para sua caracterização e consequente diagnóstico. Seu amplo diagnóstico diferencial, que envolve doenças como depressão, hipotireoidismo, esclerose múltipla, fibromialgia e outras, também reforçam a alta demanda por exames diagnósticos.

Embora seja caracterizada inteiramente por sintomas, pesquisas recentes evidenciaram alterações em exames de imagem e laboratoriais presentes na síndrome da fadiga crônica, indicando sua natureza fisiopatológica orgânica e desmentindo seu caráter psiquiátrico anteriormente atribuído.

Sendo assim, resumimos abaixo (e na figura acima) as principais alterações observadas pelos estudos:

Alterações Cognitivas e em Sistema Nervoso Central:

  • Lentificação do processamento de informações e déficit de atenção e memória;
  • Tarefas cognitivas requerem mais áreas do cérebro para serem realizadas (por exames funcionais de ressonância magnética);
  • Diminuição da substância cinzenta cerebral (por ressonância magnética);
  • Neuroinflamação crônica por ativação de células da glia (por PET scan).

Alterações em Eixos Hormonais:

  • Diminuição dos níveis de cortisol noturno e de excreção urinária em 24 horas;
  • Diminuição da liberação hipotalâmica de CRH e hipofisária de ACTH.

Alterações do sistema imune:

  • Disfunção de linfócitos natural killer (NK);
  • Níveis de citocinas inflamatórias alterados, indicativos de inflamação crônica;
  • Ativação imunomediada das células da glia.

Algumas evidências também demonstram o papel de infecções, especialmente pelo vírus Epstein-Barr, como deflagradores e perpetuadores do estado de inflamação crônica que causam a fadiga. Preconiza-se portanto, que este estado de inflamação crônica desencadeia alterações de função encefálica e liberação hormonal, que determinam a fadiga. A maior evidência que temos de que o aumento de citocinas determina fadiga é o efeito adverso associado a administração de interferon para o tratamento de hepatite C.

Diante destas evidências, o grande desafio é que todas as alterações relatadas, embora objetivas, apresentam baixa sensibilidade e especificidade, e, portanto, não devem ser utilizadas como ferramentas diagnósticas para a síndrome da fadiga crônica.

Ainda assim, uma nova abordagem está sendo proposta em termos de diagnóstico e tratamento, e reservamos esta abordagem para nossa próxima postagem no blog. Fique ligado!

Referências Bibliográficas:

  • Fukuda K et al. The chronic fatigue syndrome: A comprehensive approach to its definition and study. Ann Intern Med 1994 Dec 15.
  • Komaroff AL and Cho TA. Role of infection and neurologic dysfunction in chronic fatigue syndrome. Semin Neurol 2011 Jul.
  • Nakatomi Y et al. Neuroinflammation in patients with chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis: An 11C-(R)-PK11195 PET study. J Nucl Med 2014.
  • Komaroff AL. Chronic Fatigue Syndrome: Biology, Diagnosis and Management. New England Journal of Medicine 2015 June 15.

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