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Complicações Neurológicas Do Zika

250-BANNER3Enquanto o estudo da microcefalia na Zika está mais adiantado (já tratado no blog da PEBMED), aqui abordaremos sua relação com a Síndrome de Guillain Barre (SGB). Afinal, como a infecção pelo Zika em si é branda, são as suas complicações que mais preocupam.

A SITUAÇÃO EPIDEMIOLÓGICA:

A relação entre SGB e o Zika ainda precisa ser melhor compreendida. A maior parte dos dados disponíveis vêm de epidemias recentes (ilhas Yap 2007, Polinésia Francesa 2013 e Brasil 2015/2016).

Alguns números de destaque:

  •  Atualmente o vírus Zika circula em 38 países, com 12 deles relatando
  • aumento da incidência de SGB.
  •  OMS espera 3-4 milhões de casos de Zika no mundo este ano. No Brasil, de
  • 2015 até março de 2016 houve 52 mil casos suspeitos de Zika
  •  Estima-se 1 caso de SGB para cada 4.000 pacientes com Zika
  •  Odds ratio > 34 de pacientes com Zika desenvolverem SGB, no caso da
  • epidemia na Polinésia.
  •  Estimativas atuais arriscam um aumento de 5x na incidência de SGB no
  • Brasil.
  •  Neste momento, 14 grupos, de 5 países, estão trabalhando numa possível
  • vacina.

A RELAÇÃO:

Alguns fatores dificultam o esclarecimento da relação entre Zika e SGB, como: sintomas inespecíficos e geralmente leves; diagnóstico laboratorial nem sempre disponível em todos os locais; sorologia com reatividade cruzada com outras condições (como dengue e West Nile); estudos epidemiológicos com desenhos fracos; e, apesar de o PCR para o RNA viral ser o padrão-ouro para o diagnóstico, este só é identificável por pouco tempo (aproximadamente 1 semana).

Mesmo assim, o estudo da epidemia na Polinésia foi bem sucedido em estabelecer esta relação: dos 42 pacientes com SGB, 88% tiveram sintomas sugestivos de Zika e 41 eram positivos para IgG, diferente dos casos controle. No entanto, um editorial do Lancet criticou o fato de não terem usado o PCR (e sim comparações de IgG/IgM com os controles).

Apesar das controvérsias, os dados atuais foram suficientes para que a OMS a considerasse emergência de saúde pública internacional, por sua relação com complicações neurológicas. Em fins de março, a diretora geral da OMS declarou: “Agora existe um consenso científico de que o vírus Zika está implicado em desordens neurológicas, embora o link ainda não está cientificamente provado”.

CONSIDERAÇÕES CLÍNICAS E PATOLÓGICAS:

Já se sabia de outros vírus são triggers de SGB (vírus da Encefalite Japonesa, West Nile, dengue), bem como outros agendes não virais; mas parece que o Zika é ainda mais neurotrópico. Outro ponto preocupante é que nos casos da Polinésia, a ENMG identificou a maioria dos pacientes com a forma axonal do SGB (AMAN – acute motor axonal neuropathy), que têm recuperação mais lenta que a forma desmielinizante clássica. Naquela epidemia, os sintomas neurológicos iniciaram 6 dias após o quadro de Zika e 30% precisaram de ventilação mecânica.

Como em grande parte dos pacientes não foi encontrado o anticorpo antiglicolipídeo (típico de casos de SGB axonal), postulou-se uma possível ação direta do vírus; esta, no entanto, ainda precisaria ser comprovada. Outra hipótese é que, como a maioria dos paciente deste estudo tiveram doença febril prévia e, como sabe-se que a maioria dos casos de Zika são assintomáticos (80%), presume-se que os casos sintomáticos sejam mais propensos a SGB. Falta esclarecer ainda por quê há poucos casos pediátricos; e se os casos recentes de SGB são devido a uma possível mutação do vírus ou se é devido simplesmente ao aumento do número de casos coma epidemia.

Outras complicações neurológicas também foram relatadas na Polinésia e também no Brasil: meningoencefalites, encefalites, parestesias, mielites, paralisia facial e até Encefalomielite Disseminada Aguda (ADEM, doença grave que cursa principalmente com rebaixamento do nível de consciência).

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Na prática, o dados que temos até agora apontam para a necessidade de maior disponibilidade para leitos de CTI e um estoque razoável de imunoglobulina para tratar os casos que surgirem. Ainda, como lembrou a última edição da revista da Academia Brasileira de Neurologia, já que o diagnóstico da infecção permanece um desafio, a habilidade clínica em suspeitar de uma complicação neurológica ganha relevância e por isso deve-se treinar os médicos generalistas para identificar potenciais casos.

 

Dr. Henrique Cal - Neurologista

  • Membro Titular da Academia Brasileira de Neurologia
  • Coordenador do Beep Saúde – Health Care On Demand
  • Contato: henrique@beepsaude.com.br

Referências:

1. Zika Virus as a Cause of Neurologic Disorders. Broutet et al. NEJM.org – 09/03/16

2. Zika virus infection could trigger Guillain Barré syndrome. Malkki, H. – Nature Reviews Neurology. Published online 18 Mar 2016

3. Zika Virus. Petersen et al. NEJM.org – 30/03/16

4. WHO Director-General briefs the media on the Zika situation -http://www.who.int/mediacentre/news/statements/2016/zika-update-3-16/en/ em 22/03/16

5. Guillain-Barré syndrome associated with the Zika virus outbreak in Brazil. Araujo et al. Arq. Neuro-Psiquiatr. vol.74 no.3 São Paulo Mar. 2016

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