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Diagnóstico em Injuria Renal Aguda (Conduta Médica em Medicina Interna)

bPublicamos esta semana uma matéria sobre cuidados em terapia intensiva e hemodiálise. Aproveitamos esta publicação para trazer em  nossa publicação semanal de conteúdos compartilhados do Whitebook Clinical Decision, o trechos do seguinte tópico:  Diagnóstico em Injuria Renal Aguda
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Este conteúdo deve ser utilizado com cautela, e serve como base de consulta. Este conteúdo é destinado a profissionais de saúde. Pessoas que não estejam neste grupo não devem utilizar este conteúdo.

Anamnese & Exame Físico

  • Frequentemente assintomática, diagnosticada em exames de rotina de internação hospitalar. No entanto, dependendo da gravidade e da rapidez de instalação, pode apresentar sintomatologia.
  • Alteração do fluxo urinário: É o dado que mais diretamente evidencia a injuria renal aguda (IRA), no entanto, oligúria (< 400-500 mL de diurese/dia) está presente em apenas metade dos casos, pois aproximadamente 50% dos casos de IRA apresentam forma não-oligúrica (> 400-500 mL de diurese/dia).
  • Principais queixas: Pode se manifestar desde um mal-estar inespecífico até a temida síndrome urêmica, sobrepostos aos sinais da doença de base:
    Síndrome Urêmica: distúrbios neurológicos e do nível de consciência (neuropatia urêmica); sangramento gastrintestinal (diátese hemorrágica); hipertensão arterial; pericardite urêmica; tamponamento cardíaco; anemia; sobrecarga de volume.
  • História clínica sugestiva: Indícios de doença sistêmica presente (diabetes, hipertensão arterial, lúpus, infecção, sepse, desidratação); uso crônico de medicamentos com potencial de lesão renal; história de uropatia obstrutiva; história de exposição a metais pesados e solventes orgânicos; exposição recente a contraste radiológico ou manipulação endovascular.
  • A principal causa de injuria renal aguda no paciente externo é de origem pré-renal, enquanto a principal causa de injuria renal aguda no paciente internado é necrose tubular aguda (intrínseca), muitas vezes desencadeada por sepse.

Classificação

  • Principais causas: Diferenciam-se três tipos de injuria renal aguda de acordo com seu mecanismo fisiopatológico. Vale destacar que a presença de mais de uma causa, muitas vezes de tipos diferentes, é frequente:
    • IRA pré-renal (60%): Hipoperfusão renal, com manutenção da integridade do parênquima renal;
    • IRA intrínseca (35%): Doenças parenquimatosas;
    • IRA pós-renal (< 5%): Obstrução aguda do trato urinário.
  • Para causas de injuria renal aguda, vide tópico ‘Diagnóstico Diferencial’.

Doença Renal Crônica X Injuria Renal Aguda

  • A distinção entre injúria renal aguda e doença renal crônica é arbitrária e deve levar em consideração o tempo de evolução da doença e os exames prévios. Por consenso, as definições a seguir são as mais aceitas atualmente:
  • Injuria Renal Aguda: Aumento na creatinina sérica em 0,3 ou mais ou em 1,5 x o valor basal em 48 horas e/ou débito urinário < 0,5 mL/kg/hora (por 6 horas ou mais). Pelo critério RIFLE, um aumento em 1,5 x o valor basal de creatinina em até 7 dias também é considerado injuria renal aguda.
  • Doença Renal Crônica: Taxa de filtração glomerular < 60 mL/min/1,73 m2 ou evidência de dano renal como albuminuria ou achados anormais em exames de imagem com pelo menos 3 meses de duração.
  • Sendo assim, o caráter temporal e comparativo entre dois exames é fundamental para estabelecer o diagnóstico de doença renal crônica.

Exames Laboratoriais

Ureia e creatinina sérica: A estimativa da função renal com base na creatinina sérica não apresenta boa correlação com a taxa de filtração glomerular, visto que, na fase aguda, a taxa de filtração glomerular (TFG) encontra-se em constante piora, e, portanto, a dosagem da creatinina sérica superestima a TFG. Já na fase de recuperação da função renal, a creatinina sérica subestima a TFG, visto que a mesma se encontra em constante melhora. Ainda assim, observar o comportamento evolutivo da creatinina e da ureia é fundamental para o manejo do tratamento e para considerar indicação dialítica.

Relação Ureia/Creatinina séricas: Relação > 40 sugere IRA pré-renal, enquanto relação < 15 sugere IRA intrínseca.

  • Eletrólitos: Muito variados, na dependência do grau de comprometimento renal e do uso de diuréticos. Os distúrbios mais comuns são: hipercalemia; hiponatremia; hipocalcemia; hipermagnesemia; hiperfosfatemia.
  • Gasometria Arterial: Pode demonstrar a presença de acidose metabólica (sinal de gravidade).
  • Urinálise (EAS ou urina tipo 1): Além de evidenciar a presença de hematuria e proteinuria (por método semi-quantitativo), pode sugerir o diagnóstico etiológico com base nas características da sedimentoscopia:
    • Hematuria com dismorfismo eritrocitário, cilindros hemáticos e graus variados de albuminuria: Sugerem glomerunefrite proliferativa (ex.: nefropatia por IgA, vasculite associada ao ANCA, nefrite lúpica, glomerunefrite membranoproliferativa);
    • Albuminuria maciça com hematuria mínima ou ausente: Sugerem glomerulopatia não-proliferativa (ex.: diabetes, nefropatia membrosa, glomeruloesclerose segmentar e focal, glomerulopatia por lesão mínima, amiloidose);
    • Cilindros granulares e epitaliais com células epiteliais livres: Sugerem necrose tubular aguda;
    • Piuria isolada: Sugere doença tubulointersticial ou infecção;
    • Urinálise inocente (poucas células, sem cilindros e com proteinuria mínima): Se em vigência de quadro agudo, suspeitar de: IRA pré-renal; obstrução urinária (pós-renal); nefrocalcinose; mieloma múltiplo. Se em vigência de quadro crônico, suspeitar de: nefropatia isquêmica; nefroesclerose hipertensiva; doença cardiorenal ou hepatorenal; obstrução urinária.
  • Excreção urinária de sódio: Reflete diretamente a integridade da função de reabsorção tubular. Quando diminuído (< 10 mEq/L), indica preservação da reabsorção tubular e dos mecanismo de retenção de sódio (sistema renina-angiotensina-aldosterona), como na IRA pré-renal. Quando aumentado (> 20 mEq/L), indica comprometimento da reabsorção tubular como na IRA intrínseca.
  • Fração de excreção de sódio (FENa): O cálculo da fração de excreção de sódio também reflete a reabsorção tubular, sendo até mais fidedigno por levar em consideração o volume de urina. A FENa é calculada como uma razão do clearance sódio pelo clearance de creatinina. Geralmente, a FENa é menor que 1% na IRA pré-renal e maior que 1% na IRA intrínseca (> 2% usualmente indica necrose tubular aguda). Sua principal limitação é em pacientes que fizeram o uso de diuréticos. (“CALC”)
  • Fração de excreção de ureia (FEUr): Corrobora a interpretação da fração de excreção de sódio, não sendo afetada pelo uso de diuréticos. Da mesma maneira, é calculada como a razão entre o clearance de ureia e o clearance de creatinina. Geralmente, a FEUr é menor que 35% na IRA pré-renal. (“CALC”)

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Diagnóstico Diferencial

  • O diagnóstico diferencial se estabele entre as causas de injuria renal aguda, a partir da classificação fisiopatológica, sempre considerando a(s) doença(s) subjacente(s):
  • IRA Pré-renal:
    • Redução da volemia: Hemorragias; perdas gastrintestinais (vômitos, diarreia); queimados; hipertermia;
    • Redução do débito cardíaco: Infarto agudo do miocárdio; arritmias; tamponamento cardíaco; doenças orovalvares; insuficiência cardíaca; embolia pulmonar;
    • Redução do fluxo plasmático renal sem diminuição da volemia: Insuficiência cardíaca; hipoalbuminemia; sequestro para terceiro espaço (peritonite, pancreatite, grandes queimados); vasodilatação sistêmica (SIRS, sepse, síndrome hepatorrenal).
  • IRA Intrínseca:
    • Necrose tubular aguda: Isquemia secundária a hipoperfusão renal mantida; toxinas e medicamentos (aminoglicosídeos, anfotericina B, cisplatina, ciclosporina, AINE, contraste radiológico); rabdomiólise; hiperuricemia e cadeia leve de imunoglobulina (mieloma múltiplo);
    • Nefrite intersticial aguda: Medicamentos (penicilinas, cefalosporinas, AINE, diuréticos); doenças autoimunes; pielonefrite; doenças infiltrativas (linfomas, sarcoidose e leucemias);
    • Doenças vasculares: Vasculites; microangiopatias (síndrome hemolítico-urêmica, púrpura trombocitopênica trombótica); estenose de artérias renais;
    • Glomerulopatia: Glomerulonefrite rapidamente progressiva (pós-infecciosa, membranoproliferativa, idiopática, LES, Wegener, Goodpasture e outras).
  • IRA Pós-renal:
    • Ureteral: Obstruções intrínsecas (coágulo, infecções e cálculos); obstruções extrínsecas (fibrose retroperitoneal, tumores);
    • Vesical: Cálculos, coágulos, câncer de bexiga, bexiga neurogênica;
    • Uretral: Hiperplasia prostática benigna, câncer de próstata, fimose, cicatrizes.
Este conteúdo foi desenvolvido por médicos, com objetivo de orientar médicos, estudantes de medicina e profissionais de saúde em seu dia-a-dia profissional. Ele não deve ser utilizado por pessoas que não estejam nestes grupos citados, bem como suas condutas servem como orientações para tomadas de decisão por escolha médica. Para saber mais, recomendamos a leitura dos termos de uso dos nossos produtos.

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