Consumo moderado de álcool é fator de risco para declínio cognitivo?

Recentemente foi publicado um estudo observacional que acompanhou 550 pessoas por 30 anos e correlacionou o consumo moderado do álcool com desfecho cognitivo e de imagem cerebral desfavoráveis.

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Recentemente foi publicado na revista British Medical Journal um estudo observacional que acompanhou 550 pessoas por 30 anos e correlacionou o consumo moderado do álcool com desfecho cognitivo e de imagem cerebral desfavoráveis.

Resultados principais do estudo:

1. Consumidores de alto risco (>30 unidades /semana) têm cerca de 5 vezes mais chances de apresentarem atrofia hipocampal que os abstinentes (< 1 unidade/semana).
Odds ratio 5.8 (95% CI = 1.8 to 18.6 – P≤0.001)

2. Consumidores de moderado risco (14 – 21 unidades /semana) têm cerca de 3 vezes mais chances de apresentarem atrofia hipocampal que os abstinentes.
Odds ratio 3.4 (95% CI = 1.4 to 8.1 – P ≤0.007)

3. Consumidores entre 14-21 unidades/semana tiveram declínio na fluência verbal léxica ao longo dos anos do estudo comparado com os abstinentes.

4. Houve associação inversa entre alto consumo de álcool e a integridade da microestrutura da substância branca do corpo caloso anterior.

5. Consumidores leves não tiveram efeito protetor quando comparado aos abstinentes;

(Obs: 14 unidades = 4 pints de cerveja forte a 5,2% ou 5 taças de vinho a 14% / 1 pint = 568ml ; 1 taça= 175ml)

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Pelo estudo, então, devemos concluir que o consumo moderado de álcool está de fato associado a desfechos cognitivos ruins. Será? Vamos com calma. O que o estudo chama de desfecho cognitivo desfavorável?

  • Atrofia hipocampal;
  • Diminuição na fluência léxica;
  • Alteração da microestrutura do corpo caloso anterior;

Os desfechos desse estudo carecem de relevância clínica. Vejamos por que:

1) A atrofia hipocampal não é um marcador de demência ou déficit cognitivo leve exclusivo, sendo encontrado também no envelhecimento normal de acordo com alguns estudos. Então por que concluir que atrofia hipocampal isoladamente é necessariamente um desfecho cognitivo desfavorável?

2) A diminuição da fluência verbal léxica evidenciada sequer chegou a um valor de corte abaixo da normalidade. Para quem não se lembra, nesse teste pede-se ao paciente para falar o maior número de palavras iniciadas com determinada letra. Esse teste avalia principalmente a função executiva. O cutt-off é 13. De acordo com o gráfico do estudo, o score dos diferentes subgrupos, apesar de em declínio ao longo dos anos em relação ao baseline, não ficou abaixo de 16. Há de se considerar ainda que, com o passar dos anos, a nossa capacidade cognitiva vai diminuindo, sem necessariamente caracterizar demência, mas sim um envelhecimento normal. Exatamente o que aconteceu com os indivíduos do estudo, não? Volto a questionar se isso é realmente um desfecho cognitivo desfavorável.

3) A alteração da microestrutura do corpo caloso anterior se mostrou alterada pelo método na ressonância magnética da anisotropia fracionada quantitativa com tensor de difusão (DTI-FA). Essa conclusão também carece de relevância clínica já que tal alteração também é demonstrada no envelhecimento normal, sem ser considerado necessariamente patológico. Assim como no item 1, não é um marcador para demência ou déficit cognitivo leve.

E, por fim, o estudo conclui que as baterias e testes cognitivos não se mostraram alterados nos diferentes subgrupos de consumo de álcool mesmo após os 30 anos de seguimento.

Como sabemos, o consumo do álcool é um fator de risco para diversas patologias, e o consumo excessivo, inclusive, está relacionado com atrofia cerebral difusa, demência e síndrome de Korsakoff. No entanto, esse estudo falhou em demonstrar que o consumo moderado do álcool em longo prazo se relaciona com prejuízo cognitivo que seja clinicamente relevante.

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Referências:

  • Moderate alcohol consumption as risk factor for adverse brain outcomes and cognitive decline: longitudinal cohort study.
  • Apostolova LG1, Green AE, Babakchanian S, Hwang KS, Chou YY, Toga AW, Thompson PM Hippocampal atrophy and ventricular enlargement in normal aging, mild cognitive impairment (MCI), and Alzheimer Disease Alzheimer Dis Assoc Disord. 2012 Jan-Mar;26(1):17-27. doi: 10.1097/WAD.0b013e3182163b62
  • Ota M, Obata T, Akine Y, et al. Age-related degeneration of corpus callosum measured with diffusion tensor imaging. Neuroimage 2006;31:1445-1452.

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