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A hipertensão arterial pulmonar (HAP) é definida como a pressão média nas artérias pulmonares ≥ 25 mmHg (medida direta por cateterismo) e é classificada em cinco tipos conforme a etiologia:

• Tipo 1: HAP primária
  • A doença ocorre na vasculatura pulmonar, com aumento da resistência e sobrecarga cardíaca à direita.
  • Pode ser idiopática ou relacionada a medicações, HIV e doenças do colágeno.
• Tipo 2: doenças do lado esquerdo do coração (PH-LHD, pulmonary hypertension due to left heart disease).
  • É a forma mais comum e inclui a insuficiência cardíaca, tanto com fração de ejeção reduzida como normal, e as valvopatias, em especial as doenças mitrais.
• Tipo 3: doenças pulmonares – é o cor pulmonale, e inclui DPOC e doenças intersticiais.
• Tipo 4: embolia pulmonar (TEP) crônica.
• Tipo 5: diversas causas.

Para a HAP tipo 1, há diversos tratamento disponíveis com ação vasodilatadora na artéria pulmonar, como:

• Antagonistas da endotelina: bosentan.
• Análogos da prostaciclina: epoprostenol e selexipag.
• Via óxido nítrico: destaque para inibidores da PDE5, como sildenafila.

Na prática clínica, é comum os médicos estenderam estas indicações e usarem tais medicações, em especial a sildenafila (questões de custo e disponibilidade), nos outros tipos de HAP. Mas à medida que novos estudos vêm sendo publicados, percebe-se que essa prática pode ser ineficaz ou até maléfica. Foi o caso de um estudo publicado recentemente na European Heart Journal.

Um grupo europeu recrutou pacientes em 18 instituições com HAP (definida como pressão média nas artérias pulmonares ≥ 30 mmHg) causada por valvopatia cardíaca – portanto, um tipo 2 de HAP – e submetidos à cirurgia corretiva. O desenho foi um ensaio clínico duplo-cego e randomizado, de sildenafila 20-40 mg 3x/dia versus placebo, por 6 meses após a cirurgia.

A população era composta de 200 participantes e tinha idade média de 70 anos; 70% eram mulheres e as lesões mitrais correspondiam a 60/70% da amostra. A maior parte dos pacientes tinha FA (70-80%) e classe funcional II ou III.

O resultado, um desfecho combinado de melhora clínica, hospitalização por IC e morte, foi surpreendente: houve piora no grupo sildenafila, com um risco de piora 60% maior e o dobro do risco de morte!!! A justificativa é que nesta população, ao dilatar a artéria pulmonar, aumenta o fluxo que chega ao pulmão e veias pulmonares. Como o coração não se recuperou ainda, isso aumenta a congestão pulmonar.

Como limitação, esses dados não podem ser extrapolados para pacientes não operados, mas que desanimam, desanimam.

Desse modo, o editorial bate o martelo: não use sildenafila na hipertensão arterial pulmonar associada à valvopatia cardíaca!

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Referências:

• Bermejo et al. Sildenafil for Improving Outcomes after VAlvular Correction (SIOVAC) investigators; Sildenafil for improving outcomes in patients with corrected valvular heart disease and persistent pulmonary hypertension: a multicenter, double-blind, randomized clinical trial, European Heart Journal, Volume 39, Issue 15, 14 April 2018, Pages 1255–1264, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx700

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