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A lipoproteína (a), chamada de Lp(a), já foi a “bola da vez” no estudo da dislipidemia e um artigo recente traz ela de volta, principalmente porque um novo tratamento da dislipidemia, os inibidores do PCSK9, é capaz de reduzir seus níveis séricos.
A Lp(a) é uma lipoproteína formada de duas estruturas principais: uma apoB-100 similar ao LDL e uma glicoproteína de tamanho variável, com formação semelhante ao plasminogênio. Estudos em fisiopatologia mostram que a Lp(a) tem grande penetração na parede arterial, com resposta inflamatória, formação de células espumosas e radicais livres de oxigênio, isto é, formação da placa de aterosclerose.
Além disso, o seu componente estrutural similar ao plasminogênio, se liga competitivamente aos seus receptores, resultando em redução da fibrinólise e, portanto, maior risco trombogênico. Apesar disso, o aumento dos níveis de Lp(a) não é causa de trombofilia em adultos. Mas será que toda essa evidência fisiológica tem relevância clínica? Aparentemente sim, para a aterosclerose.
Na década de 90, diversos estudos mostraram forte associação de níveis elevados de Lp(a) e AVC, IAM e morte cardiovascular. Esse aspecto – Lp(a) é marcador de risco para aterosclerose e suas consequências – é bem estabelecido na literatura. Outra doença fortemente ligada à Lp(a) é a estenose aórtica por calcificação valvar. O ponto controverso é se a dosagem de Lp(a) melhora a estimativa do risco cardiovascular em relação aos métodos já tradicionais.
Mais do autor: ‘Dislipidemia: o que há de novo na diretriz da associação americana de endocrinologia’
Por exemplo, se o escore de Framingham mostra um risco intermediário, será que dosar a Lp(a) mudaria a classificação? Estudos recentes sugerem que sim, de modo que a Lp(a) é, juntamente com fatores como PCRt, escore de cálcio e espessura médio intimal, um marcador que pode ser usado principalmente no doente de risco intermediário para saber se ele está mais próximo ao grupo de baixo risco, que fica só com tratamento não farmacológico, ou ao grupo de alto risco, candidato a estatina como terapia anti-aterosclerótica.
Um outra dúvida é como dosar seu nível sérico. Há mais de um kit no mercado e os valores não são interponíveis entre eles. Até mesmo a conversão mmol/L para mg/dl apresenta controvérsias. A recomendação é utilizar sempre o mesmo kit na avaliação seriada, e de preferência aqueles com maior experiência e estudo na literatura. Recomenda-se utilizar o percentil 90 como limiar para identificar o paciente de maior risco, o que na maioria dos casos corresponde a 50 mg/dl.
Agora que você decidiu dosar a Lp(a) e refinar sua estratégia de risco cardiovascular, a pergunta é: vale a pena uma terapia para reduzir a Lp(a)? Esse aspecto ainda é discutível. Hábitos de vida saudáveis, como manter peso ideal, consumir mais vegetais e legumes, e restringir gordura, são todos benéficos para a saúde cardiovascular.
As estatinas são a principal droga anti-aterosclerótica, mas, por incrível que pareça, não reduz a Lp(a). Já a niacina, por outro lado, reduz a Lp(a), mas falhou em estudos prévios na prevenção do IAM e do AVC. A expectativa então está nos novos inibidores do PCSK9, drogas que se mostraram promissoras na redução tanto do LDL como da Lp(a). Estudos estão em andamento para avaliar se essa redução se traduzirá em menor risco de eventos cardiovasculares.
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Referências:
- Baris Gencer, Florian Kronenberg, Erik S. Stroes, François Mach; Lipoprotein(a): the revenant, European Heart Journal, Volume 38, Issue 20, 21 May 2017, Pages 1553–1560, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx033
12 abr. 2024 
21 min. 
O problema das estatinas são os efeitos colaterais como dores articulares e musculares e que diminui a qualidade de vida do paciente, então quais os benefícios dessas drogas a longo prazo?
Muito bom o artigo, objetivo e esclarecedor quanto a expectativa em relação da dosagem da LP(a)
Muito bom o artigo.
Se for possível me tire uma dúvida. Pode-se ter o HDL muito alto e mesmo assim a lipoproteína (a) muito alta?
Nesse caso, pode considerar o HDL disfuncional? Para melhor detalhamento deixo resultado de exames:
Em 2017: TRIGLICÉRIDES 77; COLESTEROL TOTAL 224; VLDL 15; LDL 115 HDL 94; LP (a) 157 PCR 0,275
Em 2018: TRIGLICÉRIDES 56; COLESTEROL TOTAL 249; VLDL 15; LDL 129, NÃO HDL 144; HDL 105; LP (a) 161 HOMOCISTEINA 9; PCR 0,2
Alberto, a taxa de a miopatia com as estatinas, apesar de depender em boa medida do tipo e da dose de estatina utilizada, gira em torno de 10% segundo os maiores estudos observacionais sobre o tema. Apesar de 10% ser considerada um valor alto de incidência para um efeito colateral, significa também dizer que mesmo assim 9 em cada 10 usuários de estatinas não terão nenhum problema com essa classe de medicações. E os benefícios das estatinas a longo prazo são mais do que comprovados por inúmeros tipos de estudos clínicos, sendo já muito bem estabelecidas menores incidências de uma série de doenças cardiovasculares significativas.
Juliano, só não são tão efetivas e livres de efeitos colaterais quanto uma dieta natural vegetal e integral! 🙂