Síndrome de Guillain-Barré: quando suspeitar e como tratar

Como quadros infecciosos costumam ser um dos antecedentes possíveis da Síndrome de Guillain-Barré, vale a pena rever a conduta básica nestes casos.

Em épocas de festas, que frequentemente incluem viagens para regiões diversas – com seu clima e comida diferentes do habitual –, não é incomum a ocorrência de infecções diversas, como respiratória ou digestiva. Como quadros infecciosos costumam ser um dos antecedentes possíveis da Síndrome de Guillain-Barré (SGB), vale a pena rever, de modo prático, a conduta básica nestes casos.

Antes disso, lembremos-nos de quando suspeitar: existem diversas variantes possíveis (ver abaixo, no fim deste texto), mas o quadro típico de SGB é:

  • Fraqueza simétrica, em membros ou face;
  • Sintomas sensitivos leves (pode haver ainda queixa de dor, como lombalgia);
  • Reflexos tendíneos ausentes ou diminuídos.

Itens recomendados para a abordagem diagnóstica:

  • Exame neurológico completo;
  • Líquor (LCR) típico: proteínas > 50; e leucócitos < 20. LCR normal não exclui hipótese de SGB, até porque 50% dos pacientes podem não ter alterações no LCR na 1ª semana.
  • Screening laboratorial básico:
    • Hemograma, eletrólitos, glicemia, CPK, função renal e hepática;
    • Sorologias para: hepatites virais, HIV, EBV, CMV, Herpes 1 e 2, sífilis, VZV, dengue;
    • Avaliar PCR pra Zika (sangue, urina e líquor);
    • Outros: vit.B12, TSH, T4livre, eletroforese de proteínas.
  • Não é indicado Eletroneuromiografia de rotina no início do quadro, pois pode estar normal.

Mais do autor: ‘Suspeita de Creutzfeldt-Jakob: o que fazer’

PRECISA INTERNAR TODO PACIENTE COM SUSPEITA DE SGB?

A decisão sobre internação segue o grau de comprometimento, de acordo com um score de incapacidade no SGB:

1. Conduta alta hospitalar e reavaliar em 48h, quando 0 ou 1 ponto:

  • Assintomático;
  • Sintomas mínimos / capaz de correr.

2. Conduta internação, quando 2 ou mais pontos do score:

  • Deambula > 10 m, sem auxílio;
  • Deambula 10 m, com auxílio;
  • Acamado ou precisa de cadeira de rodas;
  • Ventilação mecânica.

COMO TRATAR?

O tratamento deve ser avaliado de acordo com a presença ou não de critérios de gravidade:

  • Tetraparesia;
  • Acometimentos de nervos cranianos; disfagia; disfonia;
  • Disautonomia (taqui/bradicardia, hipotensão postural e labilidade pressórica), com risco de morte súbita;
  • Ventilometria alterada / insuficiência respiratória;
  • Evolução rápida (escore > 3, em menos de duas semanas).

SEM critérios de gravidade -> Tratamento conservador:

  • Internar no quarto/enfermaria;
  • Observação e ventilometria 3x/dia, com fisioterapeuta;
  • Ideal avaliação de fono;
  • É dispensável Imunogrobulina IV (IGIV).

COM critérios de gravidade -> Tratamento padrão:

  • 1ª opção: IgIV – 0,4 g/kg/dia, infundindo em 6 a 8h, durante 5 dias.
  • 2ª opção: Plasmaferese, com troca de 250 ml/kg, em 5 sessões, em dias alternados (este esquema pode variar, de acordo com a experiência de cada instituição).
  • Não está indicado corticoide.
  • Ventilometria 3x/dia.
  • Considerar IOT se:
    • Hipoxemia (PaO2 < 56 mmHg);
    • Hipercarbia (PaCO2 > 48 mmHg);
    • PI máx < 30 cm H2O;
    • PE máx < 40 cm H2O;
    • CVF < 20 ml/kg;
    • Ou presença de atelectasia ou infiltrado pulmonar.

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VARIANTES:

Além do quadro típico, algumas outras apresentações merecem ser lembradas (como a síndrome de Miller Fisher), pois podem passar despercebidas:

Reprodução
  • SGB clássico: tetraparesia com ou sem envolvimento de nervo craniano motor.
  • SGB paraparético: membros inferiores.
  • Fraqueza faríngo-cervical-braquial: região bulbar, pescoço e membros superiores.
  • Fraqueza bifacial com parestesias (pode haver ptose palpebral ou só paresia de N. abducente).
  • Síndrome de Miller Fisher: oftalmoplegia externa + ataxia + arreflexia.
  • Encefalite de Bickerstaff (“Miller Fisher central”): oftalmoplegia externa + ataxia + hipersonolência.

 

Referências:

  • Wakerley BR, Yuki N. “Mimics and chameleons in Guillain–Barré and Miller Fisher syndromes”Pract Neurol 2015;15:90–99.
  • Dimachkie et al. “Acquired Immune Demyelinating Neuropathies”. Continuum (Minneap Minn) 2014;20(5):1241–1260.

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